sábado, 20 de dezembro de 2014


Boas Festas > Sobre a gagueira
SOBRE A GAGUEIRA
                                                                                                                                   Anelise Junqueira Bohnen
O que é gagueira?
  Na variabilidade da gagueira  reside a sua complexidade.  Cada pessoa que gagueja, o faz de forma única e inimitável. Se cada indivíduo usa a linguagem de forma única e criativa, de acordo com suas possibilidades físicas, sociais, culturais, psicológicas, educacionais e econômicas, essa regra de dinamicidade e funcionalidade também vale para quem gagueja. A unicidade do uso da linguagem fluente e, consequentemente, da linguagem gaguejada, dificulta a compreensão deste distúrbio, permitindo inferências sobre ele compatíveis com os paradigmas de quem o analisa.
A discussão de gagueira como um distúrbio de linguagem que pode produzir consequências psicossociais está na literatura desde a descrição de Wingate (1964). Atualmente, sabe-se que a gagueira é o resultado de falhas no sequenciamento da fala em regiões bem definidas do hemisfério esquerdo do cérebro. As especulações sobre as causas da gagueira baseadas no senso comum estão cada vez mais distantes, uma vez  que já há uma diretriz científica a partir da qual é possível se dizer conclusivamente o que a gagueira não é. Van Riper, na busca por teorias para a causa da gagueira, numa época na qual a tecnologia para investigar o cérebro  in vivo era ainda inexistente, garantia em 1939 que sua origem não era de ordem psicológica.
Em 1974, Adams propôs que a fluência da fala é dependente de uma suave coordenação entre os sistemas respiratório, fonatório e articulatório  e que a gagueira, por sua vez,  seria o resultado de  uma incoordenação entre esses sistemas. Essa incoordenação se traduziria na dificuldade de realizar-se uma fala articulada precisa e sequenciada. Logo, essa incoordenação dos sistemas da fala não seria a causa da gagueira. Segundo o autor, esta seria a própria gagueira.
A etiologia da gagueira está relacionada  com disfunções neurofisiológicas que rompem a fina e precisa sincronia pneumofonoarticulatória necessária para a produção da fala. Perkins et al. (1991) introduziram a abordagem da neuropsicolinguística e sugeriram que na produção de uma fala fluente há a interrelação de processos como a determinação da estrutura frasal, a seleção das palavras como unidades linguísticas e outros aspectos como velocidade e entonação. As palavras são produzidas  de forma fluente se há pouca pressão do tempo. Quando estes processos são rompidos, a fala se tornará não fluente e, dependendo da pressão do tempo, poderá se manifestar como gagueira. Os autores propõem que a gagueira acontece quando as demandas forem maiores que a capacidade do falante em sincronizar os processos linguísticos  e paralinguísticos. As disfluências normais, em contraste, ocorrem se houver equilíbrio entre demandas e capacidades.
            A gagueira é entendida de muitas maneiras e cada  uma dessas formas tem sua aplicação na organização de princípios de ensino, pesquisa, avaliação e terapia. Logan (1991, 1998) faz uma extensa revisão das bases que fundamentam as várias definições de gagueira que vigiram até o início dos anos noventa. Para os teóricos dasBases Comportamentalistas, o pressuposto é que a gagueira seja uma reação adquirida e, como tal, segue as leis da aprendizagem, ou seja: todo o comportamento está sujeito à adaptação, extinção, punição e recompensa. Webster (1979) e Sheehan (1958) acreditavam que o estado emocional era o resultado da gagueira, não o fator que a precipitava.
 Para os adeptos das Bases Psicológicas, a emoção é considerada o agente precipitador da gagueira e não a sua consequência. A visão é de que a gagueira se origina na personalidade da pessoa que gagueja ou nas suas defesas emocionais criadas para a redução da ansiedade e apreensões com o ato de falar. Estas idéias surgiram com Fletcher (1914) e seguiram com  Travis (1940),  foram revistas por Sheehan (1970) e Meisner (1985) que concluíram que o tratamento psicanalítico reduzia os problemas básicos dos que gaguejam, mas não eliminava os seus “hábitos musculares adquiridos”.
            Já os que compactuam com as Bases Fisiológicas discutem gagueira através da teoria da dominância cerebral de Orton & Travis (1929), que a definiam como uma incompleta dominância de hemisférios que resultaria numa dissincronização da musculatura da fala. Por sua vez, Logan (1991) estabeleceu as Bases Neurofisiológicas da Emoção e seus Efeitos no Ato Sensório-Motor da Fala. O autor parte do princípio que o sistema límbico influencia na produção da fala normal e pode romper os seus processos de decodificação. Smythies (1968) e Livingstone (1978) também creditam ao sistema límbico a memória das experiências biologicamente significativas. Joseph (1982) afirmou que o sistema límbico é responsável por vocalizações e verbalizações, aspectos paralinguísticos e de inflexão através dos quais as emoções e o pensamento são comunicados. Esses suprasegmentos linguísticos são de domínio da área de Broca, onde o pensamento, as emoções e outros impulsos são organizados como articulações motoras. Logan (1998) afirma que o sistema límbico está intimamente envolvido com emoções, aprendizagens, memória, associações, fala e linguagem e vê a gagueira de forma tridimensional: considera que os aspectos neurológicos, psicológicos e comportamentais precisam ser considerados nas suas interrelações.
A partir da segunda metade  dos anos 1990, a discussão sobre o que é gagueira ultrapassou os limites de possíveis inferências de grupos teóricos. Com o advento das tecnologias de neuroimageamento, começou-se a ter uma dimensão da complexidade desse distúrbio.  As informações sobre as dinâmicas interrelações entre os sistemas corticais e subcorticais que envolvem o planejamento, a produção e o monitoramento da fala foram intrigantes demais para serem ignoradas.
As neurociências indicam que há uma variedade de sistemas que são disfuncionais nos sistemas de produção da linguagem dos que gaguejam. Nos adultos pode ser ainda difícil distinguir o que é originário do distúrbio e o que foi determinado em seus sistemas neurológicos pelas tentativas de compensação. Já os estudos em crianças que estão em fase de aquisição de linguagem poderão revelar como essas disfunções emergem.

Gagueira, fatores hereditários e lesionais
A gagueira é um distúrbio de fluência que acomete pessoas independentemente de raças, de níveis socioeconômicos e culturais e de graus de escolaridade. Segundo Yairi (1996), mais de dois terços das pessoas que gaguejam têm parentes de primeiro e/ou segundo graus que também apresentam gagueira ou dificuldades de fala e linguagem. Não há um único padrão hereditário em gagueira. Porém, há evidências que sugerem um forte componente genético (Ward, 2008). A gagueira não ocorre aleatoriamente na população, tende a se concentrar em determinadas famílias, pois, segundo Alm (2004), estimados 55% das pessoas que gaguejam têm pais, irmãos, filhos, tios, primos, avós e/ou netos com gagueira. O que é transmitido geneticamente é a tendência para gaguejar, mas não a gagueira em si. Apresentar herança genética para a gagueira não implica, necessariamente, manifestá-la. A manifestação da gagueira dependerá da interação com o ambiente. A genética influencia de modo marcante na tipologia da gagueira. Ou seja, se a gagueira de um membro da família é caracterizada por bloqueios, provavelmente os outros membros também apresentarão bloqueios. Em outra família, a gagueira pode ser mais caracterizada por repetições de sílabas e bloqueios (Felsenfeld, 1997).
Estudos com gêmeos monozigóticos  mostram gagueira presente entre 75% e 89% dos casos estudados (Godai et al., 1976; Howie, 1981). Andrews et al. (1990) estudou 4000 pares de gêmeos e concluiu que 71% tinham história familial positiva. Ambrose  et al. (1993) argumentaram que há um efeito  genético tanto para desencadear uma gagueira quanto para superá-la. Mais recentemente, Wittke-Thompson et al. (2007) conseguiram relacionar gagueira com regiões dos cromossomas 2, 3, 5, 7, 9, 13 e 15 e concluíram que a gagueira é um distúrbio poligênico, no qual vários genes de efeitos variados podem aumentar a susceptibilidade para a gagueira. Yairi (2003) diz que crianças que gaguejam e que têm uma história familial[2] de gagueira crônica tendem a seguir o mesmo padrão. E vice-versa, crianças que têm uma história familial de recuperação espontânea, tendem a seguir este padrão.
Oliveira (2004) fez um extenso estudo sobre a influência da hereditariedade em portadores de gagueira e taquifemia no Brasil. Concluiu que há maior prevalência de gagueira nos familiares de  crianças que gaguejam do gênero masculino, na proporção de  4,85 homens para 1 mulher, e nos parentes de primeiro grau, em relação aos de segundo e terceiro graus. Os familiares mais frequentemente afetados foram os pais, apresentando um risco de recorrência de 29,4%. Há também, segundo Oliveira (2004), a  existência de dois possíveis subtipos de gagueira. Um composto por casos esporádicos (sem outros similares na  família), que podem ser advindos de danos cerebrais precoces, e o outro, que é primariamente de origem genética. A análise de regressão realizada por Dworzynski  et al. (2007), mostrou que o relato dos pais de gêmeos com 2 anos não era preditivo de gagueira mais tarde. Já os relatos de pais de gêmeos com 3 e 4 anos mostraram-se significativos preditivos para gagueira. As taxas de concordância foram consistentemente mais altas entre gêmeos monozigóticos do que entre dizigóticos (excetuando-se as meninas aos 3 anos). Aos 3, 4 e 7 anos, a vulnerabilidade para a gagueira era altamente hereditária. A hereditariedade foi alta tanto para a recuperação como para a persistência da gagueira, mas não houve diferença significativa entre uma e outra. Concluíram que a gagueira é um distúrbio com alto grau de hereditariedade e com baixa influência ambiental no início da infância.
Acredita-se que 45% das gagueiras iniciadas na infância sejam em decorrência de lesão cerebral precoce nos núcleos da base (ou em regiões que se conectam a eles). Indícios de ocorrência de lesão cerebral precoce incluem: hipóxia pré ou perinatal, prematuridade e concussões cerebrais como traumatismo craniano fechado com estado alterado de consciência (Alm, 2004, 2005).

O que dizem as imagens captadas pelas neurociências?
A ideia de haver uma anomalia estrutural ou funcional no cérebro das pessoas que gaguejam tem sido pesquisada ao longo dos anos. Até 1987, somente um estudo morfométrico havia sido realizado em dois indivíduos com gagueira através de tomografia computadorizada de crânio, apresentando uma assimetria atípica no lobo occipital como um possível reflexo de uma atípica anatomia do plano temporal (Strub, Black e Naeser, 1987).  Posteriormente, Foundas et al. (2001) realizaram um estudo volumétrico que determinou que adultos que gaguejam possuem uma pequena anomalia anatômica nas áreas corticais responsáveis pela fala e linguagem. Sommer et al. (2002), comparando neuroimagens de falantes fluentes e não fluentes, verificaram que a comunicação neuronal estaria prejudicada possivelmente em razão do rompimento de fibras brancas no trato cerebral. O estudo mostrou sinais de desconexão cortical em pessoas que gaguejam, diretamente abaixo da representação da laringe e da língua no córtex sensório-motor esquerdo. Estes estudos forneceram evidências robustas de que adultos com gagueira persistente possuem uma anomalia anatômica (morfológica) nas áreas peri-silvianas responsáveis pela fala e linguagem.   Para os autores, essa pequena anomalia anatômica pode ser fator de risco para o desenvolvimento da gagueira. Forster e Webster (2001) concluíram que a base neurológica da gagueira está associada com anomalias nas relações inter-hemisféricas e nos mecanismos neurais do controle motor da fala, principalmente aqueles que envolvem a área motora suplementar (Caruso, 1991;  Fiez e Petersen,  1998;  Salmelin et al., 2000).
No caso das pessoas que gaguejam, parece haver uma disfunção maior nas áreas cortical e subcortical do sistema de controle motor, verificando-se maior incidência de movimentos involuntários associados (Salmelin et al., 2000; Mulligan et al., 2001; Sommer et al., 2002).  Foundas et al. (2001),  Jancke et al. (2004),  e Watkins et al. (2006), entre tantos, indicam a existência de anomalias estruturais em uma região cortical envolvendo a área sensório-motora esquerda relacionada à face e à laringe e o córtex pré-motor esquerdo ventral, além de anomalias na substância branca logo abaixo dessas regiões corticais.
As tecnologias não invasivas de captação das atividades neuronais apresentam uma melhor resolução de imagem, facilitando inclusive, estudos mais apurados com crianças que gaguejam e que estão em um período considerado crítico para a aquisição da fala. O hemisfério direito, em relação à ontogenia e fisiologia, é considerado como o que possui maior plasticidade em comparação ao hemisfério esquerdo, devido à sua maturação mais lenta e organização mais difusa (Strauss, Satz e Wada, 1990; Vargha-Khadem e Polkey, 1992). Tradicionalmente, competem ao hemisfério direito facilidades musicais como ritmo e melodia, análise das relações espaciais, habilidade  de relacionar objetos e fatos, bem como habilidades gráficas (Ross e Mesulam, 1979). A fala e a linguagem, assim como seus aspectos emocionais e gestos,  são o resultado da interação e integração entre os hemisférios.
Analisando os resultados dos estudos sobre a atividade cerebral verifica-se o predomínio de áreas hiperativadas à direita: a área motora suplementar, a porção anterior da insula, a ativação do cíngulo anterior e a inatividade da área de associação auditiva envolvidas durante a gagueira (Fox et al., 1996; De Nil et al., 1998; Ingham et al., 2000). Quando comparados aos fluentes, os indivíduos que gaguejam mostram uma hipoatividade cortical nas áreas associadas ao processamento da linguagem e uma hiperatividade nas áreas associadas à função motora (Pool et al., 1991; Watson et al., 1994; Wu et al., 1997; Fox et al., 1996; Ingham et al., 1996; Braun et al., 1997; Kroll e De Nil, 2000; Sandak e Fiez, 2000; Foundas, 2001).
Parece haver um consenso entre os resultados dos estudos de neuroimagem que sugerem que a gagueira é uma falha da ativação do lobo temporal durante a fala, contribuindo para uma dificuldade no processamento e na organização sequencial do planejamento fonológico nas regiões pré-motoras do cérebro (Wu et al., 1997; Fox et al., 1996, 2000; Braun et al., 1997; De Nil et al., 1998; Ingham et al., 2000; Sandak e Fiez, 2000, Ingham, 2001).
A partir de 1996, as possibilidades diagnósticas tornaram-se mais eficazes em mostrar as áreas de ativação neuronal  e os circuitos correspondentes durante momentos de fala fluente e de fala gaguejada. Várias técnicas de imageamento foram desenvolvidas. A Ressonância Magnética Funcional, tradicionalmente grafada como fMRI, mostra as regiões cerebrais em atividade e em repouso, assim como o aumento do fluxo sanguíneo das áreas ativadas. A PET Scan (Positron Emission Tomography), é uma tomografia por emissão de pósitrons que detecta e ou localiza lesões quase imperceptíveis, transtornos metabólicos, neurológicos e cardiológicos. A magnetoencefalografia (MEG) examina uma sequência de respostas cerebrais de curta duração e minimamente espaçadas no tempo. A MEG foi usada para investigar pessoas que gaguejam e fluentes do grupo controle durante uma tarefa de leitura de palavras isoladas (Salmelin et al., 2000). A Ressonância Magnética com Tensor de Difusão (DTI ressonance)  proporciona informações adicionais às já disponíveis porque avalia a integridade das fibras da substância branca. A DTI também é capaz de detectar a presença de mudanças estruturais consistentes na gagueira, mostrando a existência de desconexões de fibras na substância branca entre o córtex e os centros de produção da fala no hemisfério esquerdo das pessoas gagueira do desenvolvimento[3], também chamada de persistente (Chang et al., 2008;  Watkins et al., 2008).
Desse modo, os estudos de neuroimagística funcional revelaram dois importantes fatos: (1) nos que gaguejam, o hemisfério direito parece estar hiperativado; e (2) parece haver um problema de temporalização entre as regiões corticais frontal e central no hemisfério esquerdo. O último fato também se ajusta a várias observações de que quem gagueja apresenta pequenas anormalidades em tarefas de coordenação bimotora manual com um certo grau de complexidade, sugerindo que o problema subjacente está localizado em torno de áreas cerebrais motoras e áreas pré-motoras associadas (Zelaznik et al., 1997; Oliveira et al., 2000; Max, Caruso e Gracco, 2003).
Wu et al. (1997) realizaram um estudo que comparou a absorção de 6-FDOPA (estriatal 6-fluorodopa, usado pelo cérebro em atividades dopaminérgicas pré sinápticas) em cérebros de pessoas fluentes e pessoas que gaguejam. Desenvolveram a teoria de que gagueira pode ser  o resultado de um excesso de atividade dopaminérgica no sistema pré sináptico de regiões do cérebro que modulam a verbalização.
A partir deste achado (excessiva atividade dopaminérgica), Alm (2005) discute o papel dos núcleos da base do cérebro na gagueira. Os núcleos da base produzem o neurotransmissor dopamina e  são estruturas no centro do cérebro que estão envolvidas na automatização de uma grande quantidade de funções, desde funções cognitivas e motivacionais, até o controle motor. Eles recebem input da maioria das partes do córtex cerebral e do sistema límbico e projetam-se principalmente para o córtex frontal (ver Figuras 1, 2 e 3)[4].  Dessa forma, os núcleos da base modulam o estado das regiões do córtex frontal. Especialmente interessante para a discussão sobre gagueira é que os núcleos da base têm um papel chave na automatização de sequências motoras rápidas. A fala é uma sequência motora em que os submovimentos precisam de sincronização exata, ou seja, são necessários sinais precisos de temporalização e disparo para o surgimento dos elementos da fala. Há também forte indicação de que a área motora suplementar (AMS) desempenha um papel fundamental nessa sincronização dos elementos motores da fala e que os núcleos da base normalmente auxiliam esse processo fornecendo pistas de temporalização para a área motora suplementar.

                                    Figura 1 -  Núcleos da base no cérebro
                                                             /
                                                                                         (Alm, 2005)

                              Figura 2 - Circuito motor dos núcleos da base
                                                     width=1/
                                                                                                            (Alm, 2005)

Alm (2005) enfatiza que as funções motoras dos núcleos da base são dependentes de um sistema maior, o sistema pré-motor medial, incluindo o input a partir de regiões do córtex motor lateral. A teoria do sistema pré-motor duplo explicaria a maioria das condições indutoras de fluência (canto, leitura em coro, retorno auditivo atrasado, entre outros) como resultado de uma mudança no controle de temporalização da fala do sistema medial para o sistema lateral, o que contornaria a suposta instabilidade presente no sistema medial. A gagueira, então, ocorreria como resultado de vários fatores que afetam o sistema pré motor medial, como a deficiência no input originário das regiões do córtex motor para os núcleos da base, a baixa relação entre receptores D1/D2 no estriado, as lesões focais do estriado ou outras partes do sistema medial.

                               Figura 3 -  O sistema pré motor medial
                                                                                 width=222
                                                                                (Alm, 2005)

O que dizem as imagens captadas pela laringoscopia
            O processo de fonoarticulação envolve diferentes sistemas, modulados por comandos nervosos centrais e periféricos (Fawcus, 2004). Nas pessoas que gaguejam há sinais de desconexão cortical diretamente abaixo da representação da laringe e da língua no córtex sensório-motor esquerdo (Douglas, 2002; Sommer, et al., 2002). Estudos sobre atividade cerebral já relatados na seção anterior verificam o predomínio de algumas áreas hiperativadas, disfunção nas áreas cortical e subcortical do sistema de controle motor, devido à lateralização atípica de atividade cerebral durante a fala para o hemisfério direito, que estão relacionadas com a maior incidência de movimentos involuntários associados (Sommer, et al., 2002; Salmelin et al., 2000; Mulligan et al., 2001; Bohnen e Oliveira, 2004 a).
            Estudos eletromiográficos envolvendo a musculatura articulatória durante a produção da fala de pessoas que gaguejam revelaram excessiva atividade dessa musculatura, como tremores e oscilações similares no lábio superior e  lábio inferior (Smith, 1990). O aumento da atividade nos músculos intrínsecos da laringe durante a gagueira provoca variações nos padrões em diferentes grupos musculares. A pessoa que gagueja, para evitar que esta se expresse em seu corpo, pode utilizar-se de uma excessiva força muscular, que acaba por comprometer ainda mais a sua fala.  Os movimentos associados são considerados uma reação ao distúrbio (McLean e Clay, 1995).
Outra hipótese que tem sido testada é a de que as pessoas com gagueira severa possuem mecanorreceptores excessivos nas estruturas da mandíbula, língua e lábios. A força da mandíbula é transmitida para outras estruturas orofaciais, o excesso de input dos mecanorreceptores para os motoneurônios da mandíbula podem contribuir para a incoordenação das diferentes estruturas orofaciais da fala (Dworkin et al., 2002; Foundas et al., 2001; Fernandes, 1999).
O estudo sobre as características laríngeas dos que gaguejam, realizado por Bohnen e Recco (2006), teve por objetivo geral verificar se as alterações anatômicas e/ou fisiológicas relatadas na literatura, eram observáveis no aparelho fonador de portadores de gagueira.  O estudo preliminar foi feito através de exame de fibronasovideolaringoscopia realizado nas laringes de seis sujeitos masculinos adultos portadores de gagueira, falantes da língua portuguesa, moradores da cidade de Porto Alegre. As características anatomofisiológicas das laringes dos sujeitos foram observadas em momentos de fala espontânea e de leitura de um texto de 100 palavras e analisadas por cinco juízes.   As imagens mostraram que, além de pregas vocais hígidas, os sujeitos apresentaram 18 características laríngeas diferentes do esperado em falantes fluentes. Os movimentos observados na pré-fonação permitiram  verificar o envolvimento de estruturas cerebrais relatadas na literatura, tais como: 1) atividade excessiva nas musculaturas das pregas vocais;  2) atividade excessiva na musculatura supraglótica; 3) nível de contração muscular prolongado; 4) longos períodos de pré-ativação do movimento e 5)  dissincronia entre os grupos dos músculos abdutores e adutores das pregas vocais, compatíveis  com as inferências de Freeman e Ushijima (1978),  Conture, Schwartz e Brewer (1985) e Perkins (1986).
Também observou-se que o lócus de ocorrência das sílabas está no início e no final da fonação, requerendo precisão das pregas vocais como válvula de ajuste para iniciar e terminar a fonação de sons vocálicos. Portanto, quando pessoas que gaguejam relataram sentir bloqueios, e uma sensação de compressão na região das pregas vocais, esta percepção foi confirmada por imagens. O aumento do nível de ativação da musculatura laríngea em pessoas com gagueira pode induzir a um excessivo aumento do feedback no sistema cerebral, que por sua vez  pode aumentar a estimulação do grupo de neurônios motores laríngeos e hiperativar  o circuito de feedback da fonação (Peters et al., 2000).


Referências Bibliográficas

  1. ADAMS, M. A physiologic and aerodynamic interpretation of fluent and stuttered speech. Journal of Fluency Disorders, 1:35-47, 1974.
  2. ALM, P. A. New Framework for Understanding Stuttering: The Dual Premotor Model. 15th World Congress on Fluency Disorders. International Fluency Association. Dublin, 2006.
  3. ALM, P. A. On the causal mechanisms of stuttering. Doctoral dissertation, Dept. of Clinical Neuroscience, Lund University, Sweden, 2005.
  4. ALM, P. A. Stuttering and the basal ganglia circuits. Journal of Communication Disorders, 37:325-369, 2004.
  5. AMBROSE N.G., YAIRI E., COX N.J. Genetic aspects of early child stuttering. Journal of Speech and Hearing  Research, 36:701-706, 1993.
  6. ANDREWS G, MORRIS-YATES A, HOWIE P, et al. Genetic factors in stuttering confirmed. Archives of  General Psychiatry, 48:1034-1035, 1990.
  7. Archives of Disease in Childhood; 93:68–71; doi:10.1136/adc.2006.109942, 2008.
  8. BOHNEN, A. J.; OLIVEIRA, A. R. A contribuição das neurociências para o entendimento da gagueira. Fono Atual. 28(7):58-67, 2004.
  9. BOHNEN, A.J. e RECCO, V. Características Anátomo-Fisiológicas do Aparelho Fonador de Pessoas Que Gaguejam: Estudo Piloto. Revista da Sociedade Brasileira de Fonoaudiologia - Suplemento Especial,  v. I, 2006.
  10. BRAUN, A.R.; VARGA, M.; STAGER, S.; SCHULZ, G.; SELBIE, S.; MAISOG, JM.;  et al. Altered patterns of cerebral activity during speech and language production in developmental stuttering: Na H2 15O positron emission tomography study. Brain, 120:761-84, 1997.
  11. CARUSO, A.J. Neuromotor processes underlying stuttering. In: PETERS, HULSTJIN, STARWEATHER eds. Speech motor  control and stuttering. Amsterdam: Elsevier, 1991.
  12. CHANG, S.E. et al. Brain anatomy differences in childhood stuttering. NeuroImage 39(3):1333-44, 2008.
  13. CONTURE, E., SCHWARTZ, H. D., & BREWEr, D.W. Laryngeal behavior during stuttering: A further study. Journal of Speech and Hearing Research. 28: 233-240, 1985.
  14. DE NIL, L.F; KROLL, R.M.; KAPUR, S.; HOULE, S. A positron emission tomography study of silent and oral single word reading in stuttering and nonstuttering adults.Journal Speech Language Hearing Research 43(4):1038-53, 1998.
  15. DOUGLAS, C. R. Fisiologia da fala e da fonoarticulação. In: DOUGLAS, C.R. Tratado de Fisiologia aplicada à Fonoaudiologia. São Paulo: Robe Editorial; p. 471- 483, 2002.
  16. DWORKIN, J. P.; CULATTA, R. A.; ABKARIAN, G.G.; MELECA R. J. Laryngeal anesthetization for the treatment of acquired disfluency: a case study. Journal of Fluency Disorders, 27:215-226, 2002.
  17. DWORZYNSKI K, REMINGTON A, RIJSDIJK F, HOWELL P, PLOMIN R Genetic Etiology in Cases of Recovered and Persistent Stuttering in an Unselected, Longitudinal Sample of Young Twins. American Journal of Speech and Language Pathology 16 (2), p. 169-78, 2007.
  18. FAWCUS, R. A Fisiologia da Fonação. In: FREEMAM, M.; FAWCUS, M.; Distúrbios da Voz e seu Tratamento. 3ª Edição. São Paulo: Santos,  p. 1-17, 2004.
  19. FELSENFELD, S. Epidemiology and genetics of stuttering. In: CURLEE, RICHARD F. & SIEGEL, GERALD M. (eds). Nature and Treatment of Stuttering: New Directions. 2nd ed. Boston: Allyn and Bacon. p. 3-23, 1997.
  20. FERNANDES, M. F. Estudo dos aspectos neurológicos do controle motor laríngeo [Dissertação]. São Paulo: Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo; 1999.
  21. FIEZ, J.A.; PETERSEN, S.E. Neuroimaging Studies of Word reading. [Review]. Proceedings of the National Academy of Science of the USA. 95: 914-21, 1998.
  22. FLETCHER, J.M. An experimental study of stuttering. American Journal of Psychology, 25:201-255, 1914.
  23. FORSTER, D.C.; WEBSTER, W.G. Speech-motor control and interhemispheric relations in recovered and persistent stuttering. Developmental Neuropsycholy. 19(2):125-45, 2001.
  24. FOUNDAS, A.L. Are the brain of people who stutter different? Stuttering Foundation of America Newsletter. Memphis: TN, 2001. p. 1-2.
  25. FOX, P.T.; INGHAM, R.J.; INGHAM, J.C.; HIRSCH, T.B.; DOWNS, J.H.; MARTIN, C.; et al. A PET study of the neural systems of stuttering. Nature. 382:158-161, 1996.
  26. FREEMAN, F., & USHIJIMA, T. Laryngeal muscle activity during stuttering. Journal of Speech and Hearing Research. 21: 538-562, 1978.
  27. GODAI U.; TATARELLI R.; BONANNI G. Stuttering and tics in twins. Acta Geneticae Medicae et Gemellologia. 25:369-75, 1976. 
  28. HOWIE PM. Concordance for stuttering in monozygotic and dizygotic twin pairs. Journal of Speech and Hearing  Research. 24:317–21, 1981.
  29. INGHAM, R.J. Brain imaging studies of developmental stuttering. Journal of Communication Disorders, 34(6):493-516, 2001.
  30. INGHAM, R.J.; FOX, P.T.; ZAMARRIPA, F.; MARTIN, C.; JERABECK, P.; COTTON, J. Functional-lesion investigation of developmental stuttering with positron emission tomography. Journal of Speech and Hearing Research, 39(6):1208-27, 1996.
  31. INGHAM, R.J.; FOX, P.T.;INGHAM, J.C.; ZAMARRIPA, F. Is overt stuttered speech a prerequisite for the neural activations associated with chronic developmental stuttering? Brain Language, 75: 163-194, 2000.
  32. JANCKE, L., HANGGI, J., & STEINMETZ, H. Morphological brain differences between adult stutterers and non-stutterers. BMC Neurology, 4, 23, 2004.
  33. JOSEPH, R. The neuropsychology of development: hemispheric laterality, limbic language and the origin of thought. Journal of Clinical Psychology, 38:4-33, 1982.
  34. KROLL, R.M; DE NIL, L.F. Neural bases of stuttering and its treatment. Stuttering Foundation of America Newsletter: Memphis: TN, 2000. p.2.
  35. LIVINGSTONE, K.E.  Eds. Limbic mechanisms. New York: Plenun Press, 1978.
  36. LOGAN, R. - The three dimensions of stuttering: neurology, behavior and emotion. 1ª ed. Texas, Pro-Ed, 1991.
  37. LOGAN, R. - The three dimensions of stuttering: neurology, behavior and emotion. 3ª ed. Texas, Pro-Ed, 1998.
  38. MAX, L.; CARUSO, A.J.; GRACCO, V.L. Kinematic analyses of speech, orofacial nonspeech, and finger movements in stuttering and nonstuttering adults. Journal of Speech, Language and Hearing Research, 46(1): 215-32, 2003.
  39. MCCLEAN, M.D.; CLAY, J. L.  Activation of lip motor units with variations in speech rate and phonetic structure. Journal of Speech and Hearing Research. 38:772-782 1995.
  40. MEISNER, W.W. Theories of personality and psychopathy: classis psychoanalysis. In Kaplan & Sadock Eds. Comprehensive textbook of psychiatry/IV. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1985.
  41. MULLIGAN, H. F.; ANDERSON, T.J.; JONES, R.D.; WILLIANS, M.J.; DONALDSON, I.M. Dysfluency and involuntary movements: a new look at developmental stuttering.International Journal of Neuroscience. 109:23-46, 2001.
  42. OLIVEIRA, C.; TRINDADE, I.; YAMASHITA, R.; TRINDADE, A. Aspectos temporais da fala fluente de gagos: Avaliação aerodinâmico-acústica. Acta AWHO: Associação William House de Otologia, São Paulo; v. 19, p. 42-48, 2000.
  43. OLIVEIRA, C.M.C. Gagueira familial: aspectos fonoaudiológicos e genéticos. Tese de Doutorado. Instituto de Biociências de Botucatu, UNESP, 2004.
  44. ORTON, S. and TRAVIS, L.E. Studies in stuttering: studies of action currents in stutterers. Archives of Neurological Psychiatry, 21: 61-68, 1929.
  45. PERKINS, W. H. Postscript: Discoordination of phonation with articulation and respiration. Stuttering: Then and Now. Ohio: Charles Merrill Publishing Company; 1986.
  46. PERKINS, W.H.; KENT, R.D. e CURLEE, R.F. A theory of neuropsycholinguistic functions in stuttering. Journal of Speech and Hearing Research. 34:734-752, 1991.
  47. PETERS, H. F. M.; WOUTER, H.; PASCAL, H.H.M. VAN LIESHOUT. Recent developments in speech motor research into stuttering. Folia Phoniatrica et Logopaedica. 52:103-119, 2000.
  48. POOL, K.D.; DEVOUS, M.D. Sr.; FREEMAN, F.J.; WATSON, B.C.; FINITZO, F.J. Regional cerebral blood flow in developmental stutterers. Archives of Neurology 48:509-512, 1991.
  49. ROSS, E.D.; MESULAM, MM. Dominant language functions of the right hemisphere? Archives of Neurology, 36:144-148, 1979.
  50. SALMELIN, R.; SCHNITZLER, A.; SCHMITZ, F.; FREUND, H.J. Single word reading in developmental stutterers and fluent speakers.  Brain 123: 1184-1202, 2000.
  51. SANDAK, R.; FIEZ, J.A. Stuttering: a view from neuroimaging. The Lancet. 356 (9228): 445-446, 2000.
  52. SHEEHAN, J.G. Conflict theory of stuttering. In: EISENSON (Ed) Stuttering: a symposium. New York. Harper & Brothers, 1958.
  53. SHEEHAN, J.G. Stuttering research and therapy. New York: Harper and Row, 1970.
  54. SMITH, A. Factors in the etiology of stuttering. ASHA Reports, 18: 39-47, 1990.
  55. SMYTHIES, J.R. Biological psychiatry: a review of recent advances. London: Wm. Heineman Medical Books, Limited, 1968.
  56. SOMMER, M.; KOCH, M.A.; PAULUS, W.; WEILLER, C.; BUCHEL, C. Disconection of speech-relevant brain areas in persistent developmental stuttering. The Lancet3;360(9330): 380-383, 2002.
  57. STRAUSS, E.; SATZ, P.; WADA, J. An examination of the crowding hypothesis in epileptic patients who have undergone the carotid amytal test. Neuropsychologia,28:1221-1227, 1990.
  58. STRUB, R.L.; BLACK, F.W.; NAESER, M.A. Anomalous dominance in sibling stutterers: evidence from CT scan asymmetries, dichotic listening, neuropsychological testing, and handedness. Brain Language. 30:338-350, 1987.
  59. TRAVIS, L.E. The need for stuttering. Journal of Speech Disorders, 5:193-202, 1940.
  60. VAN RIPER, C. Speech Correction: principles and methods. New Jersey: Prentice-Hall, 1939.
  61. VARGHA-KHADEM, F.; POLKEY, C.E. A review of cognitive outcome after hemidecortication in humans. Advances in Experimental Medicine and Biology325:137-151, 1992.
  62. WARD, D. The aetiology and treatment of developmental stammering in childhood.    
  63. WATKINS, K., SMITH, S., DAVIS, S., & HOWELL, P. Structural and functional brain abnormalities associated with developmental stuttering. Poster presented at Human Brain Mapping, Florence, June 11-15, 2006.
  64. WATKINS, KE et al. Structural and functional abnormalities of the motor system in developmental stuttering. Brain 131(Pt 1):50-59, 2008.
  65. WATSON, B.; FREEMAN, F.; DEVOUS, M.; CHAPMAN, S.; FINITZO, T.; POOL, K. Linguistic performance and regional cerebral blood flow in persons who stutter. Journal of Speech and Hearing Research,37:1221-1228, 1994.
  66. WEBSTER, R.L. Empirical considerations regarding stuttering. In: GREGORY (ed) Controversies about stuttering therapy. Baltimore: University Park Press, 1979, 209-240.
  67. WINGATE, M. A standard definition of stuttering. Journal of Speech and Hearing Disorders, 29:484-489, 1964.
  68. WITTKE-THOMPSON JK, AMBROSE N, YAIRI E, et al. Genetic studies of stuttering in a founder population. Journal of Fluency Disorders, 32:33-50, 2007.
  69. WU, J.C; MAGUIRE, G.; RILEY, G.; LEE, A.; KEATOR, D.; TANG, C.; et al. Increased dopamine activity associated with stuttering.  Neuroreport 8:767-770, 1997.
  70. YAIRI, E., AMBROSE,  N, COX, N. Genetics of stuttering: a critical review. Journal of Speech,  Language and Hearing Research, 39:771-784, 1996.
  71. YAIRI, E., AMBROSE, N.G. Early Childhood stuttering - for clinicians by clinicians. Austin, Pro-Ed, 2005. 
  72. ZELAZNIK, H.N.; SMITH, A.; FRANZ, E.A.; HO, M. Differences in bimanual coordination associated with stuttering. Acta Psychology 96 (3):229-43, 1997.




[1] Excertos da tese de Doutorado defendida no Instituto de Letras da Universidade Federal do Rio Grande 
   do Sul, dezembro de 2009.
   http://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/21569/000730478.pdf?sequence=1
[2] De acordo com a terminologia da genética, o termo familial é o vocábulo usado para circunscrever
   histórias de doenças, distúrbios e outras dificuldades que ocorrem em famílias. Familiar refere-se a algo
   conhecido.
[3] A gagueira tratada nesta tese é a do desenvolvimento ou persistente (inicia na infância e permanece ao
  longo da vida) em oposição à pseudo-gagueira (reação de conversão) ou à gagueira neurogênica
  (causada por lesão neurológica detectável).
[4] Os textos destas imagens foram traduzidos por Silva e Merlo e estão disponíveis em www.gagueira.or.br .
  
Voltar
"Instituto Brasileiro de Fluência - IBF"
Rua Urussuí, 71, 11º andar, cj. 112, Itaim Bibi, São Paulo, SP, 04542-050.

Nenhum comentário:

Postar um comentário